急性胰腺炎 诊断
急性胰腺炎(acute pancreatitis)是胰酶在胰腺内被激活后对胰腺自身消化引起的炎症过程，可不同程度地波及邻近组织和其他器官系统。本病常发生于成年人，胆源性急性胰腺炎多见于女性，酒精性急性胰腺炎则以男性为常见。急性胰腺炎一般分为轻型(间质水肿型、水肿型)和重型(出血坏死型、坏死型)两大类。重型较少见，病情危重，并发症多，病死率高。
1.病因 急性胰腺炎的病因较多，主要由胆道疾病和酒精引起。
2.发病机制 本病的发病机制尚未完全清楚，一直认为胰酶在胰腺内被提前激活是发病的始动机制。胰酶被激活可能和胆汁、十二指肠液、胰液分泌亢进等因素有关。胰酶及其他生物活性物质引起胰腺水肿、出血、坏死和远处器官损伤和功能障碍。目前认为胰腺坏死和继发感染是死亡的最重要原因。胰腺坏死可能是由多因素所致，包括胰酶的直接作用和微循环障碍。
1.症状
(2)发热：多数病人有中等度发热，一般持续3～5d。如1周后发热持续不退或逐日升高，提示胰腺严重坏死或坏死继发感染。胆源性胰腺炎可有寒战、高热。 2.体征 轻型者多数有上腹部轻压痛。重型者可出现腹部明显压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失。可有腹部包块、腹水征。偶见胁腹部瘀斑征(Grey-Turner征)或脐周瘀斑征(Cullen征)。
1.血常规 白细胞和中性粒细胞均增高。
2.淀粉酶 一般发病后2～12h血清淀粉酶开始升高，持续3～5d后恢复正常。非胰腺炎疾病淀粉酶也可升高，但通常升高少于1～1.5倍，升高超出正常值3倍以上是急性胰腺炎的特点。
3.其他血液学检查 急性胰腺炎可有血糖、三酰甘油、尿素氮、肌酐、ALT等升高，血清钙、血清白蛋白等降低。对急性胰腺炎的诊断，病情的评估有一定帮助。
4.B超 在入院24～48h内进行腹部超声检查，其价值是检查急性胰腺炎是否由胆石所致。
5.CT、磁共振检查(MRI) 动态增强CT是目前急性胰腺炎诊断、炎症反应分期、严重程度分级和并发症诊断最准确的影像学检查方法。MRI诊断急性胰腺炎的价值与CT检查相似，对查找急性胰腺炎的病因更有诊断意义。
6.X线 胸片可见肺不张、炎症改变等。胸腔积液的出现提示重型急性胰腺炎。腹部平片可见肠胀气、哨兵襻、结肠切断征。
7.心电图 有心肌缺血表现，可有类似急性心肌梗死的改变。
1.诊断 急性上腹痛、发热伴上腹部压痛或腹膜刺激征、血白细胞升高、淀粉酶、脂肪酶升高和(或)影像学检查B超、CT显示胰腺炎症，坏死，并排除其他急腹症者，即可诊断急性胰腺炎。早期诊断重型急性胰腺炎十分重要，但比较困难。
2.鉴别诊断 本病应与能引起上腹痛、恶心和呕吐的疾病相鉴别。本病常有血清淀粉酶和(或)脂肪酶升高，可鉴别不伴高淀粉酶和(或)高脂肪酶血症的疾病。
对于轻型急性胰腺炎主要是支持疗法。对于重型急性胰腺炎应积极采取以下措施。
1.支持疗法
(1)监护：应在重症监护病房密切观察病情变化。起病初应监护的指标：生命体征、每天测定血电解质、肌酐、尿素氮、血常规等。
(2)维持水电解质和酸碱平衡，保持血容量：快速补充足够的液体，可补充平衡液、生理盐水或Ringer液。输注速度应根据病人有效血容量的状况而定。血容量校正后，输注速度主要根据基础需要量(35ml／kg)和第三间隙的液体丢失量而定。正确记录尿量对补液速度的调整有积极作用，及时纠正低血钾和酸中毒。静脉补充的氯化钾可达100mmol／d。
(3)镇痛：通常需要注射麻醉药。常用的止痛药有喷他佐辛、丁丙诺非、哌替啶。吗啡能刺激Oddi括约肌收缩，禁用。
2.减少胰腺外分泌
(1)禁食、胃肠减压：禁食和胃管胃肠减压可减少胰液分泌。
(2)抗胆碱能药物：阿托品无效，且引起口干、心动过速而且使肠梗阻病人腹胀加剧。选择性毒蕈碱M1受体拮抗药哌仑西平，可使病死率降低。
(3)质子泵抑制药和H2受体拮抗药：目前不推荐应用。
(4)胰高血糖素：不能减少病死率和并发症的发生。
(5)生长抑素及其类似物：能抑制人类基础和刺激后的胰酶分泌。施他宁(生长抑素十四肽)加入生理盐水或5％葡萄糖溶液中，以250μg／h静脉滴注。奥曲肽(生长抑素八肽)加入生理盐水中，以25μg／h静脉滴注。疗程为3～7d。
3.抗感染
胰腺坏死并发感染占重型病人死因的80％以上，预防性应用抗生素可减少重型病人坏死胰腺组织的感染率、并发症和病死率。要选择高效广谱能透过血胰屏障的抗生素。首选亚胺培南(泰能、imipenem)，推荐有胰腺坏死者使用500mg，3／d，共2周。其他可选择的有喹诺酮类(环丙沙星、氧氟沙星)、3代头孢菌素类(头孢他啶、头孢噻肟)。通常联合应用有抗厌氧菌作用的药物(甲硝唑、替硝唑)。
4.全身性并发症的防治
重型急性胰腺炎病人常有全身炎症反应综合征(SIRS)发生，并能进一步发生多器官功能衰竭综合征(MODS)，是重型急性胰腺炎的主要死因。
