2 结果
治疗组症状明显改善，1例视网膜病变眼底镜复查微血管瘤减少，出血及絮状渗出范围减少。6例肾病患者尿蛋白减至++左右，定量0.05），治疗后则均较对照组明显降低（P>0.05），差异有显著性，见表1。
治疗前治疗组与对照组血液流变学的各项指标差异均无显著性（P>0.05）；治疗后治疗组的HBV、HV、RAT、IR、FBI、ESR均降低，与对照组比较差异有显著性（P0.05）。见表2。
3 讨论
微循环对缺氧引起的局部氧分压变化甚为敏感。在糖尿病早期可见微血管扩张、血流量增加，呈高灌注状态。微循环静水压增高使微血管通透性增加，血浆蛋白等大分子物质外渗并沉积于血管壁，致微血管基底膜增厚，血液动力学异常。随着病程的进展，糖尿病控制不良可导致进行性微血管基底膜增厚、管壁透明样变性、内皮增生、以致微血栓形成、管腔狭窄、硬化和闭塞。从而使微循环灌注逐渐减少。这一演变过程的实质是微循环功能及结构在高血糖状态下呈进行性损害，组织细胞缺氧则参与和影响DMA的发生、发展。因此缺氧是DMA的重要发病机制之一。
Kakhnovsil等认为高压氧通过抑制胰高糖素、生长激素的作用，增加s-肽的分泌使组织提高对胰岛素的敏感性[3]。并通过增强机体的酶活性，糖酵解和三羧酸循环代谢得到了显著改善，从而使葡萄糖的消耗增多；同时还通过增强迷走神经张力，体内抗胰岛素物质减少，使血糖水平降低，以达到治疗糖尿病目的。所以，经高压氧治疗后随着血糖水平的降低、血氧有效弥散距离的提高，使因胰高糖素分泌增加、脂肪酸氧化等引起的和因糖化血红蛋白、甘油三酯增加引起的释氧障碍性缺氧得到改善，从而可延缓DMA的发生。
另一方面，高压氧能使血小板聚集率、纤维蛋白原降低、红细胞变形能力提高，并使血栓素A2降低而前列环素升高，故通过扩张微循环，降低血黏度的作用使血液动力学异常得到改善，纠正了因血液瘀滞、血黏度增高所致的瘀血性缺氧。高压氧作为一种有效的治疗手段，对DMA具有防治作用，值得临床推广应用。
参考文献：
[2]周智广.糖尿病组织缺氧与微血管病变的关系[J]. 国外医学：内科学分册，1996， 18（10）：439.
